Тиреоидит

Тиреоидит — это патологическое изменение щитовидной железы, имеющее острый, подострый, хронический и аутоиммунный характер. Тиреоидит объединяет целую группу заболеваний, классификация которых зависит от их этиологии и клинических проявлений. Чаще всего встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). В некоторых случаях воспаление щитовидной железы может перерасти в струмит — заболевание, подразумевающее острое, гнойное течение.

Содержание материала:

Тиреоидит

Вся группа патологий может иметь разную природу развития и характер течения, но обобщающим элементом является наличие воспаления тиреоидной ткани.

Классификация тиреоидитов

В медицинской рутинной практике при диагностике тиреоидита используется классификация данного заболевания, которая основывается на определении этапа воспалительного процесса с учетом этиологических факторов и процессов, поражающих щитовидную железу. Исходя из данных соображений, можно выделить следующие виды тиреоидита:

  1. Острый гнойный тиреоидит;
  2. Подострый тиреоидит;
  3. Хронический тиреоидит;
  4. Аутоиммунный тиреоидит.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

  • острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
  • подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
  • хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
  • аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Симптомы тиреоидитов

Острая гнойная форма

Для острой гнойной формы тиреоидита характерны инфильтративные изменения щитовидной железы с последующим развитием гнойного процесса (абсцедирования). Гнойное расплавление значительно влияет на секреторные функции щитовидной железы, однако, в некоторых случаях оно поражает небольшую часть тканей железы и не провоцирует резкую дисфункцию гормональной секреции.

Развитие гнойного тиреоидита происходит достаточно быстро с повышением температуры тела больного до 400С и ознобом. Субъективно пациент ощущает резкие боли на передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, уши, язык, которые усиливаются при глотании, кашле и движениях головы. Происходит стремительное нарастание симптомов интоксикации: появляется разбитость, общая слабость, ломота в суставах и мышцах, нарастает тахикардия, головная боль. Часто состояние пациента оценивается как тяжелое.

При пальпации определяется резкая болезненность, диффузное или локальное увеличение щитовидной железы, консистенция железы может быть плотной (на стадии инфильтрирования) и размягченной (на стадии образования абсцесса). Также отмечается болезненность и увеличение шейных лимфатических узлов, локальная гипертермия и гиперемия кожи шеи.

Острая негнойная

Негнойная форма острого тиреоидита имеет менее выраженную симптоматику, поскольку воспаление тканей щитовидной железы носит асептический характер.

Подострая форма

Процесс развития подострого тиреоидита может иметь признаки ярко выраженного воспаления: повышение температуры тела больного до субфебрильных цифр (380С и выше), постоянное нарастание симптомов общей интоксикации, боли в области передней поверхности шеи, перемещающиеся в затылок, ухо, челюсти. Но чаще всего заболевание начинается с симптомов общего недомогания, ощущения дискомфорта и умеренной болезненности в области шеи, отечности тканей щитовидной железы. Пациент ощущает усиление болей в процессе жевания твердой пищи. При осмотре часто обнаруживается увеличение одной из долей щитовидной железы. Увеличения околорегиональных лимфоузлов не отмечается.

В половине случаев подострый тиреоидит сопряжен с развитием тиреотоксикоза средней или легкой степени выраженности. Пациент предъявляет жалобы на тремор конечностей, сердцебиение, повышенную потливость, бессонницу, слабость, боли в суставах, непереносимость жары, нервозность.

Гиперсекреция тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина) оказывает тормозящее влияние на гипоталамус и уменьшает выработку регулирующего гормона — тиротропина. Дефицит тиротропина провоцирует снижение функций неповрежденной части щитовидной железы, что обуславливает переход заболевания во вторую фазу и развитие гипотиреоза. Обычно гипотиреоз не имеет длительный характер и исчезает по мере затухания воспалительного процесса.

Стадия тиреотоксикоза

Длительность стадии тиреотоксикоза (начальной, острой) в условиях подострого тиреоидита колеблется от 4 до 8 недель. На протяжении этого периода характерным является ощущение болезненности шеи и щитовидной железы, снижение уровня аккумуляции щитовидной железой радиоактивного йода и явления тиретоксикоза. Острой стадии свойственно истощение запасов тиреоидных гормонов.

Стадия эутиреоза

В процессе уменьшения насыщения крови гормонами происходит развитие стадии эутиреоза, для которой характерен нормальный уровень тиреоидных гормонов.

Стадия гипотиреоза

При тяжелом течении тиреоидита, выраженном в уменьшении количества функционально активных тироцитов, а также истощении запаса гормонов щитовидной железы, вероятно развитие стадии гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями.

Стадия выздоровления

Конечным этапом течения подострого тиреоидита является стадия выздоровления, в процессе которой осуществляется окончательное восстановление секреторной функции и структуры щитовидной железы.

Достаточно редко отмечается развитие стойкого гипотиреоза, практически во всех случаях заключительным процессом подострого тиреоидита является нормализация функций щитовидной железы (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит может длительное время не иметь клинических проявлений. Самым ранним симптомом данной патологии обычно является ощущение «комка» в горле и затрудненное глотание. Для развернутой стадии заболевания характерны нарушения речи, глотания, дыхания, поперхивание во время еды, охриплость голоса.

При пальпации определяется выраженное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее малоподвижность в процессе глотания, уплотненность, безболезненность, плотная «деревянистая» структура. Изменения в пораженной железе обычно имеют диффузный характер и сопряжены со снижением ее функциональности и развитием гипотиреоза.

Давление на соседние ткани выражается компрессионным синдромом, который проявляется нарушением зрения, головными болями, затруднениями при глотании, шумом в ушах, нарушением дыхания и пульсацией шейных сосудов.

Также имеют место специфические тиреоидиты, к числу которых относятся воспалительные процессы и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее микозном, туберкулезном и сифилитическом поражении. В основном специфические тиреоидиты имеют хронический характер, но в случае вовлечения процесс вторичной инфекции могут приобрести острый характер.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.

Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.

При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.

При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).

К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.

С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.

Осложнения тиреоидитов

Осложнением острого тиреоидита может быть абсцедирование и перфорация гнойника, в лучшем случае наружу. При попадании гноя в окружающие ткани он может достичь околосердечного пространства, что является тяжелым осложнением тиреоидита. Также прогрессирование гнойного процесса в тканях шеи может повлечь за собой повреждение сосудов, инфицирование мозговых оболочек и тканей головного мозга, а в самых тяжелых случаях — спровоцировать сепсис (общее заражение крови инфекцией). Поэтому очень важны своевременные терапевтические мероприятия.

В случае отсутствия лечения при подостром тиреоидите, может развиться поражение достаточно большого количества тканей щитовидной железы, что в итоге приведет к развитию необратимой недостаточности щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение легких форм тиреоидитов предусматривает динамическое наблюдение за пациентом, назначение симптоматической терапии и нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома. В случае развития выраженного диффузного воспаления показано назначение стероидных гормонов.

Острый гнойный тиреоидит является показанием к немедленной госпитализации в отделение хирургического стационара. Таким пациентам назначается курс антибиотикотерапии, антигистаминные препараты, витаминотерапия, инфузии большого количества дезинтоксикационных препаратов. Если произошло формирование абсцесса, пациенту проводится оперативное лечение, в процессе которого выполняется вскрытие и дренирование гнойника.

Лечение хронического и подострого тиреоидита подразумевает назначение гормонов щитовидной железы. При развитии осложнения в виде компрессионного синдрома, обращаются к оперативному вмешательству.

При отсутствии положительной реакции на лечение гормонами (заместительная терапия на протяжении 3-4 мес.) в условиях хронического аутоиммунного тиреоидита, пациенту назначают прием кортикостероидов на протяжении 2-3 мес. Далее следует динамическое наблюдение у эндокринолога.

Принцип лечения специфических тиреоидитов заключается в терапевтических мероприятиях, направленных на устранение основного заболевания.

Прогноз при тиреоидитах

При своевременном лечении ранних стадий тиреоидитов наступает полное выздоровление пациентов на протяжение 1,5-2 месяцев. В редких случаях перенесенный гнойный тиреоидит может стать причиной развития стойкого гипотиреоза.

Активное и грамотное лечение подострого тиреоидита дает возможность достигнуть полного излечения за 2-3 месяца.

Фиброзному тиреоидиту свойственно многолетнее скрытое прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика тиреоидитов

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек. Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.

При малейших подозрениях на заболевание стоит немедленно обратиться к эндокринологу. Четкое и своевременное выполнение рекомендаций доктора значительно увеличит шансы на успех.


Поделиться ссылкой: